تبلیغات
فرشتگان روی زمین - کتواسیدوز دیابتى
 
خوب گوش کردن را یاد بگیریم… گاه فرصتها بسیار آهسته در میزنند . . .+++ به خودتان باور داشته باشید و به آنچه که هستید بدانید که نیروی درونتان هست که از هرمانعی قوی تر است+++ قبل از اینکه فکرت کار دستت بده ، تو یه کاری دستش بده !
فرشتگان روی زمین
طرف حساب پرستار فقط خداست.
پنجشنبه 27 مهر 1391 :: نویسنده :
مقدمه
دیابت قندی شایع ترین بیماری متابولیک است .آمار ابتلا در ایران رقمی نزدیک به 4 تا 3/5 میلیون نفر تخمین زده شده است ، این آمار در جهان به 246 میلیون نفر مبتلا می رسد. بنابراین از شیوع بالایی برخوردار می باشد.پیش بینی می شود که تا سال 2030 این آمار به بیش از 552 میلیون نفر برسد. ین بیماری در نژاد ها و مناطق مختلف شیوع متفاوتی دارد. دیابت عوارض حاد و مزمن متعددی دارد.کتواسیدوز یکی از عوارض حاد بیماری است که بدلیل متفاوتی مانند استرس ،بیماری شدید ،عفونت جراحی، و قطع انسولین در بیماران دیابتی رخ می دهد. ازدیاد هورمون های استرس از جمله آدرنالین منجر به مقابله با عمل انسولین و از طرفی افزایش گلوکاگون می گردد. در نتیجه افزایش کتون خون واسیدوز به همراه هیپرگلیسمی و کاهش حجم خون ایجاد می شود.
اتیولوژی:
کتواسیدوز زمانی اتفاق می‌افتد که در بدن انسولین کافی برای بردن قند به داخل سلول‌ها جهت تبدیل به انرژی وجود نداشته باشد.که در این صورت در اثر کمبود شدید انسولین ، متابولیسم کربوهیدرات ها ، چربی ها و پروتئین ها مختل می شود. سه چهره مهم بالینی DKAعبارتند از :
* هیپر گلیسمی
* دهیدراتاسیون و از دست دادن الکترولیت ها
* اسیدوز

پاتوفیزیولوژی:
بدون حضور انسولین مقدار گلوکزی که وارد  سلول ها می شود کاهش یافته و تولید گلوکز توسط کبد ، افزایش می یابد. هر دوی این عوامل باعث هیپرگلیسمی می شوند. به منظور خلاص شدن بدن از گلوکز اضافی کلیه ها گلوکز را به همراه آب و الکترولیت ها (سدیم و پتاسیم )دفع می کنند. این دیورز اسموتیک که با پر ادراری همراه است منجر به دهیدراتاسیون و از دست رفتن املاح می شود بیماران مبتلا به DAK شدید ممکن است در طی 24 ساعت به طور متوسط 5/6 لیتر آب و 400 الی 500 میلی اکی والان سدیم پتاسیم وکلر را از دست بدهند.هنگامی که سطح"انسولین" خون پائین باشد، کبد از طریق متابولیسم چربی‌ها یک نوع سوخت به نام"کتون"تولید را می‌کند.  اجسام کتونی خاصیت اسیدی دارند و در صورت تجمع آنها در جریان خون اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.سه علت اصلی بروز DAK  عبارتند از: ممکن است به‌وسیله تجویز ناکافى انسولین یا فراموش کردن تزریق آن ، عفونت (پنومونی، UTI، گاستروانتریت، سپسیس) و دیابت درمان نشده یا تشخیص داده نشده.
بیماران بد حال و آنهایی که تصور می کنند به دلیل خوردن غذای کم یا استفراغ باید دوز انسولین را کم کنند ممکن است به اشتباه انسولین کمتری تزریق کنند.
ناخوشی ها و عفونت ها مقاومت نسبت به انسولین را افزایش می دهند. در پاسخ به استرس جسمی و عاطفی ، سطح هورمون استرس (گلوکاگون ،اپی نفرین و نوراپی نفرین کورتیزول و هورمون رشد )در خون بالا می رود. این هورمون ها تولید گلوکز به وسیله کبد را افزایش داده و در مصرف گلوکز به وسیله ی عضلات و بافت های چربی مداخله می کنند. به عبارت دیگر تاثیر انسولین را خنثی می کنند.
اگر در طی دوره ی عفونت و ناخوشی سطح انسولین افزایش پیدا نکند ممکن است هیپرگلیسمی به DKA تبدیل شود.
بررسی و یافته های تشخیصی  
تظاهرات بالینی
هیپرگلیسمی باعث پرادرای و پرنوشی (افزایش تشنگی) می شود علاوه بر این بعضی از بیماران دچار تاری دید ، خستگی و سردرد می شوند. در صورت کاهش شدید حجم داخل عروقی بیمار ممکناست دچار هایپوتانسیون ارتواستاتیک شود(افت فشار خون بیش از 20 میلی متر جیوه در حالت ایستاده).کاهش حجم داخل عروقی همچنین ممکن است به تنش واضح به همراه نبض تند و ضعیف منجر شود.
کتوز و اسیدوز   که از خصوصیات اصلی DKA  است،باعث بروز علایم گوارشی ،از قبیل بی اشتهایی تهوع استفراغ و درد شکم میشود. درد و یافته های بالینی در معاینه ی شکم ممکن است به  قدری شدید باشند که با بیماری های حاد شکم(که نیاز به جراحی دارند)،اشتباه شوند . به دلیل بالا رفتن میزان کتون ها در بدن ، هوای تنفسی بیمار ممکن است بوی استون(بوی میوه)بدهد.علاوه بر این ، بعضی از بیماران دچار هیپرونتیلاسیون ( یا تنفس بسیار عمیق بدون زجر تنفسی ) می شوند. این نوع تنفس (تنفس کاسمال )نشان دهنده ی تلاش بیمار برای کاهش اسیدوز ومقابله با تجمع کتون هاست. میزان تغییر هوشیاری ناشی از DKAدر بیماران مختلف ، متفاوت است . بیماران بسته به اسمولارتیه پلاسما ممکن است هوشیار ،خواب آلود یا در حالت اغما باشند.
تظاهرات آزمایشگاهی
میزان قند خون بیماران از حدود 300-800 میلی گرم در دسی لیتر فرق می کند. (4)بعضی از بیماران قند خون پایین تر از مقادیر مذکور دارند وقند خون بعضی دیگر از بیماران  به mg/d11000( یا 5/55میلی مول در لیتر) وحتی بیشتر می رسد. (بسته به شدت کم آبی ).
شدت DKAالزاماً به سطح گلوکز خون بستگی ندارد. کاهش بی کربنات سرم (از صفر تا15 میلی اکی والان در لیتر ) وپایین آمدن PHخون(8/6تا3/7)از نشانه های کتواسیدوز متابولیک می باشد .PCO2 نشان دهنده ی جبران تنفسی اسیدوز متابولیک می باشد(تنفس کاسمال ). تجمع اجسام کتونی را (که باعث تشدید شدن اسیوز می شوند، می توان با اندازه گیری کتون های خون و ادرار شناسایی کرد.
سطح سرمی سدیم و پتاسیم ، بسته به میزان اتلاف آب (کم آبی )ممکن است پایین ،طبیعی یا بالا باشد. در جریان DKA،قسمت قابل توجهی از الکترولیت های بدن دفع می شوند ، که صرف نظر از سطح پلاسمایی آنها باید جایگزین شوند.
به همراه (کم آبی )،سطح سرمی کراتینین ، BUN،هموگلوبین و هماتوکریت نیز ممکن است افزایش یابد .در بیماران مبتلا به نارسایی زمینه ای کلیوی پس از جبران مایعات از دست رفته ،میزان BUNو نیز کراتبنبن سرم همچنان بالا باقی می مانند.
تظاهرات تصویری
جهت تشخیص از ابزارهای تصویری استفاده نمی شود

پیشگیری
به منظور پیشگیری از DKA  به بیماران باید "قواعد روز ناخوشی" جهت کنترل دیابت در دوره ی بیماری ها را آموزش داد مهم ترین مطلبی که باید به بیماران آموزش داد این است که نباید در صورت بروز تهوع و استفراغ مصرف انسولین را قطع کنند.در این شرایط بیمار باید مقدار معمول انسولین را تزریق نماید ونیز سعی کند که به طور مرتب مقادیر مختصری کربوهیدرات میل نماید.بیمار به منظور جلوگیری از دهیدراتاسیون باید هر ساعت مقداری مایع بنوشد و هر 3 تا 4 ساعت قند خون و کتون ادرار را اندازه گیری کند.
اگر بیمار نتواند به علت استفراغ مایع بنوشد یا میزان قند خون و کتون ادرار همچنان بالا باشد باید با پزشک خود تماس بگیرد.به بیماران توصیه می شود که برای روز های ناخوشی غذای آماده داشته باشد . علاوه بر این مقدار کافی نوار معرف برای اندازه گیری قند خون کتون ادرار را تهیه و ذخیره نماید.بیماران باید بدانند که چگونه در طول شبانه روز با پزشک خود تماس بگیرند.
مهارت های بیماران دیابتی برای مراقبت از خود باید بررسی شود تا از عدم اشتباه اتفاقی به هنگام تجویزانسولین و انجام آزمایش قند خون اطمینان حاصل گردد.
در صورتی که تغییر عمدی مقادیر انسولین عامل بروز DAK باشد توصیه می شود که بیمار و خانواده اش برای انجام مشاوره ی روانشناختی معرفی شوند.
درمان
درمان DKAعلاوه بر کنترل هیپرگلسمی شامل اصلاح کم آبی ،اتلاف الکترولیت ها و اسیدوز می باشد.
هیدراتاسیون
جبران کم آبی برای تامین خون رسانی بافتی لازم است .علاوه بر این، جایگزینی مایعات باعث افزایش دفع گلوکز از طریق کلیه ها می شود .  گاهی اوقات برای جایگزینی مایعات از دست رفته به دلیل پرادراری ،تنفس کاسمال ،اسهال واستفراغ لازم است بیمار 6تا10 لیتر مایع به صورت وریدی دریافت کند.
جایگزینی الکترولیت ها
یون پتاسیم در درمان اهمیت ویژه ای دارد.که ممکن است پایین تر یا بالاتراز حد طبیعی باشد.که کاهش آن باعث هایپوکالمی می شود. که باید درمان شود که پتاسیم را به سرم بیمار اضافه می کنند.
برطرف کردن اسیدوز
تجمع اجسام کتونی(اسیدها) در اثر تجمع چربی ها عارض می شود.با تجویز انسولین که باعث مهار تجزیه ی چربی ها می شود می توان اسیدوز ناشی ازDKA رادرمان نمود.
اقدامات پرستاری
آموزش
پاتوفیزیولوژی دیابت به زبان ساده برای مددجو بیان شود.
نحوه ی انجام مهارت های پایه و حیاتی به بیمار آموزش داده می شود .
آموزش نحوه ی استفاده از انسولین جهت پیش گیری از کتو اسیدوز دیابتی بیان می شود.
اقدامات درمانی (تجویز انسولین ، اندازه گیری قند خون و برای دیابتی های نوع 1 اندازه گیری کتون ادرار ، رژیم غذایی) آموزش داده شود.
راه های تشخیص و پیشگیری از درمان و عوارض حاد دیابت (هیپوگلیسمی و هایپرگلیسمی) به مددجو آموزش داده می شود.
اگر هنگام تشخیص دیابت بیمار دچار عوارض دراز مدت باشد ، باید همزمان آموزش های لازم درباره ی رفتارهای محافظتی (مثل مراقبت از پاها و چشم ها)به بیمار داده می شود.
مراقبت
*بررسی از نظر وجود علایم هایپوکالمی
*بررسی قند خون و ادرار هر 3تا4 ساعت.
*ثبت میزان دریافت مایعات وبرونده ادراری.
*گرفتن نوار قلب و بررسی وضعیت روانی فرد.
* اطلاع هرگونه تب و اسهال و استفراغ را به پزشک.
*کنترل علایم حیاتی و گاز خون شریانی و صداهای تنفسی.
* شرح بیماری و عوامل ایجادکننده بیماری برای مددجو و خانواده .
*بررسی بیماراز نظر علایم تجمع بیش از حد مایعات به خصوص در افراد سالخورده.
*بررسی  بیماران دچاراختلال عملکرد کلیوی و افراد مبتلا به  نارسایی احتقانی قلب.
*اجرای مایعات داخل وریدی طبق تجویز پزشک جهت حفظ تعادل آب و الکترولیت.
* رعایت احتیاط در انجام فعالیت هایی که باعث افزایش فشار داخل جمجمه ای .
منبع:
1-    مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران
2-    سایت انجمن دیابت ایرانhttp://www.ir-diabetes-society.coM
3-    صادقیان-بیتا- پایان نامه "کتواسیدوز دیابتی "استاد راهنما:دکتر مشایخی منیژه (استادیار بیماری های داخلی ، دانشگاه علوم پزشکی تهران سال90)-صفحه 18-19-21-33
4-    سوزان س.اسملتز-برندا جی.بیر-جانیس ال.هینکل _ پرستاری داخلی جراحی برونر سودارث_ اسدی نوقابی احمد علی و دهقان نیری ناهید -انتشارات جامعه نگر-سالمی _ سال89 _ صفحه 199 تا 204
5-    آندریول گریگز و کارپنتر لوزکالز - مبانی طب سیسیل – دکتر فانی محمد جعفر – نشر طبیب – سال 81- صفحه  855
6-    Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,Eugene Braunwald,Dennis L. Kasper - اصول طب داخلی هاریسون – دکتر رامین قدیمی – نشر تیمورزاده – زمستان81 – صفحه  1681 تا 1685





نوع مطلب : پرستار، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :
سه شنبه 1 مرداد 1392 02:49 ق.ظ
ممنونم از متن عالیت
 
لبخندناراحتچشمک
نیشخندبغلسوال
قلبخجالتزبان
ماچتعجبعصبانی
عینکشیطانگریه
خندهقهقههخداحافظ
سبزقهرهورا
دستگلتفکر
نظرات پس از تایید نشان داده خواهند شد.


پیوندهای روزانه
صفحات جانبی
آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
DIV>

کد دنبال کننده موس >DIV>>