تبلیغات
فرشتگان روی زمین - اختلالات ریوی 3
 
خوب گوش کردن را یاد بگیریم… گاه فرصتها بسیار آهسته در میزنند . . .+++ به خودتان باور داشته باشید و به آنچه که هستید بدانید که نیروی درونتان هست که از هرمانعی قوی تر است+++ قبل از اینکه فکرت کار دستت بده ، تو یه کاری دستش بده !
فرشتگان روی زمین
طرف حساب پرستار فقط خداست.
جمعه 17 مهر 1394 :: نویسنده :
شرایط پاتولوژیک
نارسایی حاد تنفسی
هر یک از مطالعات موردی انجام شده در زیر، یک موقعیت شایع در بخش مراقبت ویژه و نارسایی تنفّس را بیان می کند. شروع سریع نارسایی تنفسی، اگر شدّت آن به قدری باشد که در صورت عدم درمان منجر به مرگ یا بیماری حاد شود، از آن به نارسایی حاد نفس نام برده می شود. اگر چه منشأ نارسایی تنفس ممکن است یک مشکل طبی یا جراحی باشد، اما روش های مداخله ای آن با هم مشابه است.
نارسایی حاد تنفس، تغییر در تبادل گاز (CO2 و O2) و اختلال در عملکرد طبیعی سلول می باشد. نارسایی حاد تنفس به عنوان PaO2 کمتر از mmHg60 و PaCO2 بیشتر از mmHg50 با pH کمتر یا مساوی با 3/7 تعریف می شود. مقادیر واقعی PaO2 و PaCO2 که نارسایی حاد تنفسی را تعریف می کنند بسته به طیف عوامل تأثیرگذار بر مقادیر طبیعی (پایه) گازهای خون شریانی متفاوت می باشند. عواملی مانند سن، ارتفاع، بیماری مزمن قلبی ریوی یا اختلالات متابولیک ممکن است مقادیر گازهای خون شریانی را برای تعریف کلاسیک نارسایی حاد تنفس تغییر دهند. برای مثال، اگر PaO2 در یک مرد 75 ساله که در ایالت دنور به طور طبیعی mmHg56 باشد، تا وقتی مقادیر PaO2 به mmHg50 یا کمتر نرسد، قابل تشخیص نخواهد بود.
اتیولوژی، عوامل خطرزا و پاتوفیزیولوژی
بسیاری از اتصالات می توانند به نارسایی حاد تنفس منجر شوند (جدول 10-5). به رغم علت زمینه ای خاص، پاتوفیزیولوژی نارسایی حاد تنفس را به چهار جزء اصلی تقسیم می کنند: اختلال تهویه، اختلال تبادل گاز، انسداد راه هوایی و اختلالات تهویه به پرفیوژن.


اختلال د ر تهویه
شرایطی که کنترل عضلات عصبی تنفس را مختل می کنند می توانند منجر به اختلال در تهویه و نارسایی حاد تنفس گردند (جدول 10-5). کاهش یا فقدان حرکت عضله تنفسی ممکن است به دلیل خستگی ناشی از افزایش بیش از حد فعالیت، آتروفی ناشی از بیماری، التهاب اعصاب، آسیب عصبی (مثلاً آسیب جراحی به عصب واگ حین جراحی قلب)، سرکوب نوروژنیک، بیماری پیشرفته مانند گلین باره یا اسکلروز لاترال آمیوتروفیک (ALS) یا بعد از تجویز داروهای بلوک کننده عصبی عضلانی ایجاد شود. اختلال حرکت عضله تنفسی باعث کاهش حرکت هوا به ریه ها و در نتیجه کاهش تهویه آلوئولی می گردد. کاهش تهویه آلوئولی منجر به احتباس دی اکسید کربن و هیپوکسمی می شود.
اختلال در تبادل گاز
شرایطی که باعث آسیب به غشای آلوئولی مویرگی می شوند باعث اختلال در تبادل گاز می گردند. آسیب مستقیم به سلول های پوششی آلوئول ممکن است به دلیل مسمومیت ناشی از استنشاق مواد سمی (گازها یا محتویات معده) باشد که منجر به دو تغییر اساسی درآلوئول می گردد. اول این که افزایش نفوذپذیری آلوئولار، افزایش احتمال نشت مایع بین بافتی به آلوئول و ادم ریوی غیر قلبی اتفاق می افتد (شکل A 10-12). دومین تغییر آلوئولی کاهش تولید سورفاکتانت توسط سلول های تیپ II است که منجر به افزایش کشش سطحی آلوئولار و کلاپس آلوئولی می شود (شکل B 10-12).
علت دیگر اختلال تبادل گازی وقتی است که مایع از فضای داخل عروقی به فضای بین بافتی روی (شکل C 10-12) نشت می کند. افزایش بیش از حد مایع، فاصله بین آلوئول و مویرگ را افزایش داده و اثربخشی فرایند تبادل گازی را کاهش می دهد. همچنین ادم بین بافتی راه های هوایی برونشیال که فضای بین بافتی را در بر گرفته تحت فشار قرار داده و منجر به برونکواسپاسم می شود. وقتی فشارهای درون سیستم قلبی عروقی خیلی بالا باشد (مثلاً در نارسایی قلب) یا وقتی شرایط پاتولوژیک در جایی از بدن منجر به آزاد شدن مواد بیوشیمی (مثلاً سروتونین، آندوتوکسی) افزایش دهنده نفوذپذیری مویرگی گردد، ممکن است نشت از مویرگ اتفاق افتد.
انسداد راه هوایی
شرایطی که راه های هوایی را مسدود می کنند منجر به افزایش مقاومت به جریان راه هوایی، کاهش تهویه آلوئولی و کاهش تبادل گاز می شوند (شکل 10-13). انسداد راه هوایی می تواند منجر به شرایطی گردند که (1) لومن راه هوایی را کاهش قطر راه هوایی (مثلاً برونکواسپاسم) در آسم یا (3) افزایش فشردگی اطراف برونش (مثلاً بزرگی گره های لنفاوی، ادم بین بافتی، تومورها).
اختلالات تهویه – پرفیوژن
شرایطی که تهویه آلوئولی یا پرفیوژن مویرگی را مختل می کنند می توانند منجر به عدم تعادل در تهویه به پرفیوژن می شوند. این امر منجر به کاهش اثربخشی فرایند تبادل هوای تنفسی می شود (شکل A 10-14). در تلاش برای حفظ تعادل نسبت تهویه به پرفیوژن، دو تغییر جبرانی رخ می  دهد: (1) پیشگیری از اتلاف تهویه در زمان کاهش پرفیوژن مویرگی (مثلاً در آمبولی ریه)، انقباض برونشیال برای محدود کردن تهویه آلوئول های دچار کاهش یا فقدان پرفیوژن (شکل B 10-14) و (2) برای جلوگیری از پرفیوژن آلوئول هایی که به قدر کافی تهویه نمی شوند (مثلاً در آتلکتازی)، انقباض شریانچه ها و شانت خون از آلوئول های با تهویه ضعیف به    آلوئول های با تهویه طبیعی رخ می دهد (شکل C 10-14). متعاقب افزایش تعداد واحدهای آلوئولی مویرگی متأثر از این تغییرات جبرانی، تبادل گازی منفی ایجاد می شود.
هر یک از این تغییرات منجر به دفع ناکافی دی اکسید کربن و جذب اکسیژن یا هر دو مورد می گردد. شدت نارسایی حاد نفس می تواند در زمان ترس و اضطراب از مرگ قریب الوقوع و تنگی نفس و هیپوکسمی پیامد آن بیشتر افزایش می یابد. این نشانه ها باعث افزایش مصرف اکسیژن و کار تنفس، کاهش اکسیژن رسانی برای عملکرد اندام های حیاتی و تحلیل قدرت عضلانی می شوند.
تظاهرات بالینی
علایم و نشانه ها
•  هیپوکسمی
•  بی قراری
•  تنگی نفس
•  تاکیکاردی
•  گیجی
•  تعریق
•  اضطراب
•  هیپرکاربی (mmHg50 < PaCO2)
•  پُرفشاری خون
•  تحریک پذیری
•  خواب آلودگی (مرحله تأخیری)
•  کاهش هوشیاری (مرحله تأخیری)
•  سیانوز (مرحله تأخیری)
•  رنگ پریدگی یا سیانوز پوست
•  استفاده از عضلات فرعی
 صداهای غیر عادی تنفس (رال، ویزینگ)
•  تظاهرات اصلی بیمار (توضیح بیماری ها را در ادامه ببینید).
تست های تشخیصی
•  گازهای خون شریانی – PaO2 کمتر از mmHg60 و PaCO2 بیش تر از mmHg50؛ با pH کمتر یا مساوی 3/7 یا PaO2 و PaCO2 در حد غیر نرمال برای آن فرد
•  تست های اختصاصی برای علت زمینه ای (توضیح بیماری ها را در ادامه ببینید).
اصول مداخله نارسایی حاد تنفس
مداخله بیمار در نارسایی حاد تنفس حول 4 محور اصلی قرار می گیرد: بهبود اکسیژناسیون و تهویه، درمان بیماری زمینه ای، کاهش اضطراب، پیشگیری و درمان عوارض
بهبود اکسیژناسیون و تهویه
اکثر علل نارسایی حاد تنفس با برگشت عملکرد طبیعی تفس بعد از حل شرایط پاتوفیزیولوژیک قابل درمان   می باشند. گفته می شود که حمایت پیشرفته عملکرد تنفس تا رفع شرایط پاتولوزیک مورد نیاز است.
1.اکسیژن مکمل را برای حفظ PaO2 بالاتر از mmHg60 تجویز کنید. استفاده از روش های غیر تهاجمی برای تجویز اکسیژن (کانولای بینی یا ماسک های صورت) اگر بتواند PaO2 را به مقادیر قابل قبولی برساند ارجحیت دارند. تداوم هیپوکسمی به رغم روش های اکسیژن رسانی غیر تهامجی، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی را ضروری می نماید.
2. در صورت نیاز تهویه را با گشادکننده های برونش، داروهای خلط آور و سایر مداخلات راه هوایی (فیزیوتراپی قفسه سینه، ساکشن، پوزیشن دادن) بهبود بخشید.
3. اگر روش های تهاجمی برای اصلاح هیپوکسمی و هیپرکاربی با شکست مواجه شد، بیمار را انتوبه کرده و تهویه مکانیکی را آغاز کنید. روش تهویه مکانیک، تعداد تنفس و حجم جاری به علت زمینه ای نارسایی تنفسی و مجموعه عوامل بالینی بستگی دارد. به دلیل این که خستگی عضلانی شایع است، معمولاً در 24 ساعت اول از مودهایی که کار تنفسی را کاهش می دهند (کنترله، کمکی کنترل، اجباری متناوب هماهنگ شده با حجم دقیقه ای بالا، حمایت فشاری) استفاده می شود. اگر برای رفع هیپوکسمی به اکسیژن بالاتر از 60% نیاز باشد، ممکن است به فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP) بیشتر از cmH2O5 نیاز باشد. با دقت وضعیت قلبی عروقی را حین افزایش دادن PEEP به دلیل احتمال کاهش بازگشت وریدی و برون ده قلب پایش کنید. برای تسکین و راحتی بیمار ضدّ درد تجویز کنید. برای سایر راهبردهای درمانی (درد، تسکین و بلوکاژ عصبی عضلانی) فصل 6 را ملاحظه کنید. ممکن است بلوکاژ عصبی عضلانی برای پیشگیری از تلاش های غیر مؤثر تنفسی و افزایش تبادل گازی مورد نیاز باشد.
4. در حین ساکشن، علایم و نشانه های عوارض را با دقت بررسی کنید: اکسیژناسیون (SpO2، SvO2)،   آریتمی های قلبی، زجر تنفسی (برونکواسپاسم، افزایش تعداد تنفس)، افزایش فشار خون یا فشار داخل جمجمه، اضطراب، درد یا تغییر در وضعیت هوشیاری، وقتی مقدار PEEP ونتیلاتور بیشتر از cmH2O5 است. با استفاده از یک آمبوبگ (MRB) اکسیژن 100% را به صورت دستی به بیمار برسانید. یا این که دکمه 100% روی ونتیلاتور را فعال کنید. ساکشن باید تنها در صورت نیاز بالینی و نه برچسب روتین انجام شود.
5. قبل از نقل و انتقال بیمار داخل بیمارستان، کفایت حمایت تهویه ای را برای حفظ ثبات قلبی ریوی مشخص کنید. PEEP ونتیلاتور را برقرار کنید. برخی ونتیلاتورهای پرتابل فاقد مودهای تهویه ای پیشرفته (مثلاً حمایت فشاری، مود تهویه معکوس) هستند.
درمان بیماری زمینه ای
اصلاح علت زمینه ای نارسایی حاد تنفس باید تا حد امکان هر چه سریع تر انجام شود. در ادامه این فصل   روش های مداخله اختصاصی برای هر بیماری را ملاحظه کنید.
کاهش اضطراب
محیطی آرام، حمایتی برای پیشگیری از اضطراب فراهم کنید. توضیحات مختصر از فعالیت ها و روش های تسکین نارسایی تنفس ارایه دهید. حضور تیم درمان در حین دوره های اضطراب برای جلوگیری از وحشت بیماران و خانواده ملاقات کننده آن ها ضروری است. برای کند کردن تعداد و افزایش عمق تنفس ها، تنفس دیافراگمی را آموزش دهید. یک دست را روی شکم بیمار قرار دهید.
به بیمار آموزش دهید تا به طور عمیق تنفس کرده به نحوی که دست قرار گرفته روی شکم به سمت بالا حرکت کند. بعد از یک یا دو دقیقه از بیمار بخواهید دست خود را روی شکم قرار داده و به ورزش ادامه دهد. دوزهای اندکی از داروهای ضدّ اضطراب (یعنی لورازپام یا دیازپام) که مانع از سرکوب تنفس نمی شوند تجویز کنید.
پیشگیری و مداخله عوارض
جزئیات موارد مربوط به ونتیلاتور و بلوکاژ عصبی عضلانی را در قسمت مداخله راه هوایی و تهویه در فصل 5 ببینید.
• آسپیراسیون ریوی: همیشه از آسپیراسیون دایم معده، پُر بودن صحیح کاف لوله تراشه اطمینان حاصل کنید. به استراتژی های پیشگیری از پنومونی وابسته به ونتیلاتور مراجعه کنید.
• خونریزی از دستگاه گوارش: ترشحات مععده را از نظر وجود خون مخفی هر 4 ساعت تا 8 ساعت کنترل کنید. از مخاط معده را در بیماران پُر خطر با داروهای قلیایی کننده معده (مثلاً سوکرالفیت) محافظت کنید.
• بارتروما: از افزایش غیر ضروری فشارهای راه هوایی (مثلاً خمیدگی لوله ونتیلاتور،  سرفه شدید) جلوگیری کنید و علایم و نشنه های پنوموتوراکس، پنومومدیاستینوم و سایر عوارض مربوط به باروتروما را بررسی کنید.
• ولوتروما (ترومای حجمی): از آسیب آلوئولی مربوط به حجم های جاری بیش از اندازه جلوگیری کنید.
سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS)
مطالعه موردی بیمار در یک سانحه وسیله نقلیه نمونه ای از یک بیمار با ARDS است. ARDS سندرم حاد فیزیولوژیک است که مشخصه ی آن ادم ریوی غیر قلبی به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ های آلوئولی      می باشد. ARDS یکی از کشنده ترین بیماری ها یا سندروم هایی است که منجر به نارسایی تنفسی می شود.
اتیولوژی، عوامل خطرزا و پاتوفیزیولوژی
عوامل خطرزا برای ایجاد ARDS را می توان به شرایطی که منجر به آسیب مستقیم به غشای مویرگ آلوئولی (علل اولیه) و آن هایی که تصور می شود با



جدول 10-6. علل اولیه و ثانویه ARDS            
علل اولیه (آسیب مستقیم به غشای آلوئولی)
• آسپیراسیون محتویات معده
• له شدگی ریه
• غرق شدگی
• استنشاق دود یا مواد سمی
• پنومونی های منتشر (ویروسی و باکتریایی)
علل ثانویه (با واسطه آسیب سلولی یا هورمونی به اندوتلیال مویرگی)
• سپسیس منتشر
• شوک هیپوولمیک مربوط به تروما یا سپسیس
• پانکراتیت حاد
• آمبولی های چربی
• تروما
• انعقاد منتشر داخل عروقی
• ترانسفوزیون های وسیع خون
واسطه سلولی یا هورمونی منجر به آسیب به دیواره آندوتلیال مویرگ (علل ثانویه) می شوند طبقه بندی کرد (جدول 10-6). چه علت اولیه یا ثانویه باشد، فرایندهای پاتولوژیک ARDS با افزایش نفوذپذیری غشای آلوئولی مویرگی، ادم بین بافتی و آسیب منتشر آلوئولی (شکل 10-12) مشخص می گردد. آسیب منتشر به غشای آلوئولی می تواند در زمان استنشاق مواد سمی مانند زمان آتش سوزی یا نشت های شیمیایی ایجاد شود.
ادم آلوئولی و بین بافتی، میکروآتلکتازی و عدم توازن تهویه به پرفیوژن در ARDS منجر به هیپوکسمی و کاهش کمپلیانس ریه (ریه های سخت) می گردد. در تروما و سپسیس، این اختلال در نفوذپذیری مویرگ ها در بستر عروقی بدن به وجود می آید. معمولاً این اختلال چند ارگانی به جز تظاهرات بالینی منحصر به سیستم تنفس مشخص نمی شود. سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد بدن در بیماران ARDS دچار عفونت های باکتریال و سپسیس دیده می شود (فصل 11، مشکلات مولتی سیستم را ملاحظه کنید). ایجاد عفونت های ریوی گرام منفی یک پیامد رایج در ARDS است. فرایند ARDS عملکرد ماکروفاژ را متوقف کرده و خطر عفونت را افزایش می دهد. مرگ و میر ناشی از ARDS بالا است و معمولاً چند روز تا چند هفته بعد از شروع سندرم اتفاق      می افتد.
تظاهرات بالینی
علایم و نشانه ها
• تنگی نفس
• تاکی پنه (تعداد تنفس بیشتر از 40 بار در دقیقه)
• توکشیدگی عضلات بین دنده ای
• ترشحات فراوان
• دلهره و ترس از مرگ قریب الوقوع
• کراکل یا ویزینگ
تست های تشخیصی
• عکس قفسه سینه انفیلتراسیون (ارتشاح) منتشر دو طرفه ریه را بدون افزایش اندازه قلب نشان می دهد.
• نسبت PAO2 / PaO2 کمتر از 2/0
• PCWP کمتر از mmHg18
• کمپلیانس استاتیک: کمتر از cmH2O/mL40
    حجم جاری
             فشار کفه دمی – فشار مثبت انتهای بازدمی
اصول مداخله ی ARDS
اکثر مداخلات ARDS مربوط به مراقبت حمایتی و پیشگیری از عوارض می باشد. هنوز مداخلاتی برای محدود کردن پیشرفت بیماری یا از بین بردن نقایص ساختاری زمینه ای شناخته نشده اند.
بهبود اکسیژناسیون و تهویه
مداخلات ویژه برای ARDS جهت بهبود اکسیژناسیون و تهویه شامل موارد زیر است:
1.مقادیر بالای اکسیژن دمی را با سیستم جریان بالا یا ماسک با تنفس مجدد هوای بازدمی تجویز کنید. ممکن است ماسک فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP) در بیماران هوشیار و دارای همکاری تحمل شود. پایش مداوم و دقیق موارد منع استفاده از CPAP (مثلاً در کاهش سطح هوشیاری، تهوع یا استفراغ، تشدید تنگی نفس یا هراس) اهمیت جدی دارد.
2. لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی در صورت ناپایداری قلبی عروقی، تداوم هیپوکسمی یا خستگی انجام   می شود. اکسیژن درمانی در مقادیر بالای FiO2 همراه با PEEP معمولاً برای رساندن PaO بیشتر از mmHg50، بدون سرکوب همودینامیک مورد نیاز است. هدف اصلی کاهش مقادیر اکسیژن دمی به کمتر از 60%، حفظ PaO2 بیشتر از mmHg50 است. کار تنفس را با مودهای تهویه ای و تنظیم حجم دقیقه ای کاهش دهید. تا حد امکان، حجم جاری، سرعت جریان هوا و مقدار PEEP را برای حفظ فشار کفه کمتر از cmH2O30 تنظیم کنید. حجم جاری توصیه شده kg/mL6 است.
3. تسکین و احتمالاً بلوکاژ عصبی عضلانی برای 48-24 ساعت بعد از انتوباسیون به منظور افزایش تبادل گاز مورد لزوم است. جنگ با ونتیلاتور یک عارضه شایع تهویه کمکی در تنگی نفس حاد بیماران دچار هیپوکسمی می باشد.
4. مصرف اکسیژن را با کاهش تب، سطح فعالیت و تلاش تنفسی کاهش دهید.
5. ظرفیت حمل اکسیژن را با ترانسفوزیون (برای مقادیر پایین هموگلوبین) بهبود بخشید.
6. برای جلوگیری از کاهش اشباع اکسیژن ساکشن راه هوایی را حداقل برسانید. سیستم بسته ساکشن ممکن است در صورت کاهش شدید اشباع اکسیژن حین ساکشن، به خصوص در بیماران تحت مقادیر بالای PEEP و FiO2 ضروری باشد.
کاهش اضطراب
شبیه مطالب قبلی در مورد مداخله نارسایی حاد تنفس است.
برقراری ارتباط مناسب
(درد، تسکین و بلوکاژ عصبی عضلانی) و برای توضیحات بیشتر از تکنیک های برقراری ارتباط با بیماران انتوبه شده به فصل 6 مراجعه کنید.
حفظ ثبات همودینامیک و پرفیوژن کافی
1.ناپایداری قلبی عروقی را با پایش دقیق همودینامیک در زمان درمان با PEEP کاهش دهید. مایعات را برای اصلاح هیپوولمی تجویز کنید.
2. ممکن است داروهای تنگ کننده عروقی برای برقراری پرفیوژن کافی مورد نیاز باشد.
پیشگیری از عوارض
علاوه بر عوارض فهرست شده برای نارسایی حاد تنفس:
1.بیماران ARDS در خطر بالاتری برای ایجاد پنومونی اکتسابی بیمارستانی می باشند. راهبردهای پیشگیری برای پنومونی های اکتسابی بیمارستانی در ادامه آمده است. کاهش میزان پنومونی های اکتسابی بیمارستانی در بیماران ARDS با آنتی بیوتیک های پروفیلاکتیک مشاهده نشده است. توجه دقیق برای بالا بردن سر تخت، شستن دست و تا حد امکان خارج کردن فوری وسایل تهاجمی راهبردهای اصلی پیشگیری می باشند.
2. بروز بارو تروما، ولوتروما، ادم ریه، خونریزی گوارشی و اختلالات الکترولیتی به خصوص در بیماران ARDS بالا می باشند.


نارسایی حاد تنفس در بیمار مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریوی
افراد مبتلا به COPD (برونشیت، آسم، آمفیزم) در معرض خطر بالای ایجاد نارسایی حاد تنفس می باشند. تغییر دفاع میزبان، افزایش حجم و چسبندگی ترشح، اختلال در پاکسازی ترشح و تغییرات راه هوایی و تغییرات رایج پاتوفیزیولوژیک، بیمار COPD را در معرض وقوع زودرس نارسایی حاد تنفس قرار می دهد. اتیولوژی، تظاهرات بالینی و مداخله نارسایی حاد تنفس در بیمار COPD اندکی با مداخله نارسایی حاد تنفس بدون اختلال ریوی زمینه ای متفاوت است. بخشی از این فصل به تفاوت های مداخله نارسایی حاد نفس در بیمار با زمینه COPD می پردازد.
اتیولوژی، عوامل خطرزا و پاتوفیزیولوژی
هر بیماری سیستمیکی می تواند منجر به نارسایی حاد تنفس در بیماران مبتلا به COPD گردد. علاوه بر اتیولوژی های لیست شده در جدول 10-5 برای نارسایی حاد تنفس، بیماری ها یا شرایطی که تهویه، قدرت عضلانی، الاستیسیته دیواره قفسه سینه یا ظرفیت تبادل گازی را کاهش می دهند و یا مقاومت راه هوایی یا تقاضای اکسیژن متابولیک را افزایش می دهند، می توانند منجر به نارسایی حاد تنفس در بیماران COPD گردند (جدول 10-7). شایع ترین وقایع مستعد کننده نارسایی حاد تنفس شامل:
• عفونت ریه (پنومونی، برونشیت): تجویز مکرر آنتی بیوتیک، بستری شدن و اختلال در سرفه و دفاع میزبان در COPD، عفونت های حاد تنفسی در COPD را افزایش می دهند. عفونت ها بیشتر توسط باکتری های گرم منفی گوارشی یا لژیونلا، هموفیلوس آنفولانزا و استرپتوکوک پنومونیه منجر به برونشیت حاد می گردند.
• آمبولی ریه: بروز بالای نارسایی بطن راست در COPD، خطر آمبولی ریه ناشی از ترومبوزهای جداری در بطن راست را افزایش می دهد.
• نارسایی قلب: در حضور پُرفشاری شریان ریوی و نارسایی قلب راست، درمانی نارسایی قلب چپ اغلب به دلیل مشکلات تشخیص زود هنگام با تأخیر انجام می شود.
• عدم پیروی از برنامه درمان: برنامه درمان پیچیده برای مداخله COPD که تلفیقی از داروهای خوراکی و استنشاقی است مکرراً مورد غفلت قرار می گیرند.
ایجاد COPD در بیماران فشار خیلی زیاد به سیستم ریوی وارد می نماید. فرایند مزمن بیماری منجر به اختلال در تهویه، محدودیت در تبادل گازی و انسداد راه هوایی می گردد. بار اضافی بر فرایند بیماری حاد حتی به مقدار ناچیز باعث افزایش اختلال در تهویه و تبادل گازی و افزایش انسداد راه هوایی می شود. مکانیسم های جبرانی به سادگی مغلوب شده که پیامدهای کشنده ای در پی خواهد داشت.
تظاهرات بالینی
علایم و نشانه ها مشابه با نارسایی حاد تنفس است اما معمولاً شدیدتر می باشند.
تست های تشخیصی
• عکس رادیولوژی قفسه سینه: شواهد COPD (دیافراگم صاف، پُر هوایی نواحی ریه) و همچنین علایم اختصاصی با توجه به علت نارسایی حاد تنفس می باشند (شکل 10-3).
• گازهای خون شریانی: PaCO2 بیشتر از mmHg45 و بیشتر از مقادیر پایه در حین دوره های پایدار و مزمن بیماری


اصول مداخله نارسایی حاد تنفس در بیماران COPD
وجود نارسایی تنفسی مزمن و مشکل حاد تنفسی منجر به تغییراتی در نحوه ی مداخله نارسایی حاد تنفس   می گردد.
درمان بیماری زمینه ای
درمان هم برای عامل تسریع کننده بیماری حاد و هم برای مشکلات مربوط به COPD می باشد.
1.قطر راه هوایی را با برونکودیلاتورها افزایش دهید و ادم راه هوایی را با کورتیکواستروئیدها افزایش دهید. داروهای بتاآدرنرژیک یا آنتی کولینرژیک گشادکننده های مؤثرتری نسبت به تئوفیلین می باشند (جدول    10-8). ممکن است به دوز بالاتری از معمول تا رفع عامل تسریع کننده نیاز باشد. برونکواسپاسم مقاوم به گشادکننده های برونش در موارد شدید آسم معروف به آسم مقاوم ممکن است به تجویز اپی نفرین زیر جلدی نیاز داشته باشند. اپی نفرین در افراد جوان و بدون شواهدی از بیماری قلبی تجویز می شود.
2. عفونت های ریه را با آنتی بیوتیک مناسب درمان کنید.
3. خروج ترشحات را تسهیل کنید. راهبردهای افزایش خروج ترشحات شامل مایع درمانی کافی، کورتیکواستروئیدها، سرفه، بخور گرم و فیزیوتراپی سینه می باشند. در بیماران آسمی ترشحات خیلی چسبناک و غلیظ می باشند. پاسخ به این درمان ها را پایش نموده و اگر فایده بیشتری مشاهده نشد، آن ها را ادامه ندهید.
بهبود اکسیژناسیون و ونتیلاسیون
اصلاح هیپوکسمی با افزایش اندک مقادیر کسر اکسیژن دمی، ترجیحاً با وسیله اکسیژن رسانی کنترل شده مانند ماسک ونچوری، BIPAP (فشار مثبت راه هوایی دو فازی) یا CPAP انجام می شود. پایش مکرر گازهای خون شریانی برای اطمینان از اکسیژناسیون کافی شریانی (mmHg60-55 PaO2 یا مقادیر پایه در شرایط غیر حاد) بدون افزایش قابل ملاحظه در مقادیر PCO2 ضروری است. نیاز به FiO2 بیشتر ممکن است PCO2 را با سرکوب تهویه در برخی از بیماران مبتلا به COPD به دلیل هیپوکسمی افزایش داده و یا این که نسبت تهویه به پرفیوژن را افزایش دهد. تیتراسیون اکسیژن و توجه به تهویه مکانیکی در بیماران COPD با احتباس       دی اکسید کربن (Pco2 بیشتر از 50 میلیمتر جیوه) با pH و PCO2 مشخص می گردد (شکل 10-15 را ملاحظه کنید).
برای افزایش تلاش های تنفسی در حین تنفس خودبه خودی بیمار را پوزیشن دهید. پوزیشن نیمه نشسته و خم شده روی میز اغلب راحت ترین پوزیشن قبل از انتوباسیون و تهویه مکانیکی است.
ممکن است تکنیک های آرام سازی و تنفس دیافراگمی و لب غنچه ای برای کاهش اضطراب و بهبود الگوی تنفسی کمک کننده باشد. داروهای ضدّ اضطراب و آرام بخش برای جلوگیری از کاهش تهویه دقیقه ای        می بایست با احتیاط تجویز شوند. تصمیم به لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی بیمار اصولاً بر مبنای سطح هوشیاری و دانستن وضعیت عملکرد پایه ریه و سطح فعالیت بیمار می باشد. خواب آلودگی و ناتوانی برای هماهنگی با درمان ها شاخص های دیگر برای لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی محسوب می شوند. جداسازی از تهویه مکانیکی اغلب مشکل تر است و در برخی موارد در حضور COPD غیر ممکن است. در مورد انجام   لوله گذاری تراشه به بیمار و خانواده اطلاع رسانی کنید. وجود یک وصیت نامه می تواند برای زمانی که بیمار قادر به تصمیم گیری برای خود نیست راهنمای عملکرد برای متخصصین بالین باشد.
مداخله تهویه بیماران COPD متفاوت از صرفاً مداخله برای نارسایی حاد تنفس است. اصطلاح هیپرکاربی برای جلوگیری از آلکالمی کشنده به دلیل جبران متابولیک از قبل ایجاد شده باید به آهستگی انجام شود. ایجاد PEEP خودکار و باروتروما در بیماران  COPD افزایش داشته بنابراین، استفاده از حجم های جاری کمتر، تعداد تنفس بیشتر و زمان کوتاه بازدم طولانی ضروری است.
حمایت تغذیه ای
معمولاً بیماران COPD سوء تغذیه کالری مربوط به پروتئین دارند و سطح فسفات، منیزیم و کلسیم پایینی تجربه می کنند. این کمبودهای تغذیه ای مزمن به ضعف عضلانی انجامیده که با فرایند جداسازی تداخل      می نماید. تغذیه زود هنگام گوارشی یا وریدی برای پیشگیری از تخریب بیشتر وضعیت تغذیه ای در حین بیماری حاد ضروری است. ممکن است تغذیه وریدی در ابتدا ارجح باشد، چون تنگی نفس در بیمار انتوبه ممکن است تجویز گوارشی را با مشکل مواجه نموده و گرسنگی هوا منجر به به کاهش تحرک دستگاه گوارش شود. تجویز کالری های لیپید تا حدود 50% حمایت تغذیه ای را در حین تهویه مکانیکی فراهم می کند. ممکن است در حین تلاش های جداسازی برای کاهش تقاضای تهویه دقیقه ای (مربوط به تولید دی اکسید کربن تغذیه ای) به مقادیر بالاتر کالری نیاز باشد.
اتیولوژی، عوامل خطرزا و پاتوفیزیولوژی
هیپرتانسیون ریوی ممکن است ناشی از عوامل متعدد باشد (جدول 10-9). پاتوفیزیولوژی چند علتی به این دلیل است که اختلال عملکرد آندوتلیال منجر به تغییر شکل دیواره شریان ریوی و افزایش انقباض عروقی و اختلال در اتساع آن می گردد. این امر منجر به کاهش جریان خون و بازگشت خون بدون اکسیژن به ریه ها  می شود.
تظاهرات بالینی
علایم و نشانه های هیپرتانسیون ریه شامل رنگ پریدگی، تنگی نفس، خستگی، درد قفسه سینه و سنکوپ    می باشند. بیمار قلبی ریوی یا دچار بزرگی بطن راست می تواند ناشی از هیپرتانسیون ریه بوده و ممکن است منجر به نارسایی بطن راست شود. راهبرد تشخیصی، تأیید تشخیص هیپرتانسیون ریه و در صورت امکان علت زمینه ای است.
تست های تشخیصی
• اکوکاردیوگرام: بیماری دریچه ای قلب، اختلال عملکرد بطن چپ و شانت های داخل قلبی
• عکس رادیولوژی قفسه سینه: بزرگی سایه های ناف ریه و شریان ریه و بزرگی بطن راست
• الکتروکاردیوگرافی 12 لیدی: کشیدگی  بطن راست، هیپرتروفی بطن راست و انحراف محور قلب به راست.
• اسکن تهویه به پرفیوژن: اسکن طبیعی Q/V ترومبوآمبولی را رد می کند. Q/V غیر طبیعی نیاز به بررسی بیشتر با آنژیوگرافی دارد.
• اسکن توموگرافی کامپیوتری قفسه سینه: وجود یا فقدان بیماری پارانشیمال ریه را بررسی می کند.
• تست قدم زدن 6 دقیقه ای: فاصله ای را برای بررسی تحمل فعالیت، پاسخ به درمان و پیشرفت بیماری اندازه می گیرد.
• کاتتریزاسیون قلب راست: استاندارد طلایی برای تشخیص با استفاده از داروهای گشادکننده عروق (آدنوزین، نیتریک اکسید، اپوپروستنول) برای بررسی سودمندی درمان طولانی مدت با مهارکننده های کانال کلسیم     می باشد. پاسخ مثبت با افزایش تغییر برون ده قلب از مقادیر پایه است.
• آزمایش سرولوژی: آنتی بادی های آنتی نوکلئار
• تست عملکرد ریه: برای رد سایر بیماری های منجر به تنگی نفس
• مطالعات مربوط به خواب: به عنوان یک روش غربالگری آپنه خواب ممکن است منجر به هیپرتانسیون ریه شود مورد استفاده قرار می گیرد.
اصول مداخله
روش های فعلی درمان می توانند پیشرفت بیماری را نشان دهند.
• ضدّ انعقاد درمانی طولانی مدت برای پیشگیری از ترومبوز
• اجتناب از بتابلوکرها، ضدّ احتقان ها یا سایر داروهایی که می توانند هیپرتانسیون را افزایش داده یا عملکرد قلب را کاهش دهند.
• نشانه ای که عملکرد جسمانی را محدود کند.
• اکسیژن برای پیشگیری از انقباض بیشتر عروقی به دلیل کاهش مقدار اکسیژن. حفظ O2 Sa بیشتر از 90% تا حد امکان.
• داروهای مدر برای کنترل ادم و آسیت در صورت بروز نارسایی قلب راست.
• داروهای مهار کننده کانال کلسیم چنانچه پاسخ مثبت به گشادکننده های عروقی در حین کانتریزاسیون قلب وجود داشته باشد.
روش های درمان جدیدتر
درمان با پروستوسیکلین به عنوان یک گشادکننده قوی عروق سیستمیک و عروق ریوی و به عنوان یک مهارکننده تجمع پلاکتی می باشد. بیماران می بایست قبل از شروع این داروها تأییدیه بیمه و توانایی خود تجویزی آن را داشته باشند.
• رمودلینگ  (تروپروستینیل سدیم) به صورت انفوزیون مداوم زیر جلدی
• فلولان (اپوپروسنتول سدیم) به صورت انفوزیون مداوم داخل وریدی
• ونتاویس (ایلوپروست سدیم) یک درمان استنشاقی متناوب است.
آنتاگونیست های گیرنده آندوتلین آمبریسنتان  مانع از اتصال هورمون آندوتلین به آندوتلیوم و عضله صاف عروق می شوند.
•  تراکلیر (بوسنتان) و لتایریس (آمبریسنتان) داروهای خوراکی هستند.
پیشگیری و مداخله عوارض
علاوه بر عوارض مربوط به نارسایی حاد تنفس، عوارض زیر به طور شایع در بیمار COPD مبتلا به نارسایی حاد تنفس دیده می شوند:
• آریتمی ها: آریتمی های شریانی و بطنی در بیماران با COPD به علت هیپوکسمی، اسیدوز، نارسایی قلب، داروها و اختلالات الکترولیتی بروز بالاتری دارند. هدف، پایش قلب و اصلاح علت زمینه ای و درمان دارویی آریتمی ها تنها برای موقعیت های تهدیدکننده حیات است.
• آمبولی ریوی: بروز بالایی دارد. علایم و نشانه ها را بررسی کرده و درمان معمول و استاندارد مربوط به پیشگیری را به کار بندید.
• اتساع معده و فلج روده: گرسنگی هوا در بیماران دچار تنگی نفس شایع بوده و باعث افزایش بروز این مشکلات می شوند.
• PEEP خودکار و باروتروما: در سالمندان و بیماران با نیاز به تهویه زیاد بروز بالایی دارند.




نوع مطلب : پرستار، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :
 
لبخندناراحتچشمک
نیشخندبغلسوال
قلبخجالتزبان
ماچتعجبعصبانی
عینکشیطانگریه
خندهقهقههخداحافظ
سبزقهرهورا
دستگلتفکر
نظرات پس از تایید نشان داده خواهند شد.


پیوندهای روزانه
صفحات جانبی
آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
DIV>

کد دنبال کننده موس >DIV>>