تبلیغات
فرشتگان روی زمین - اختلالات ریوی 2
 
خوب گوش کردن را یاد بگیریم… گاه فرصتها بسیار آهسته در میزنند . . .+++ به خودتان باور داشته باشید و به آنچه که هستید بدانید که نیروی درونتان هست که از هرمانعی قوی تر است+++ قبل از اینکه فکرت کار دستت بده ، تو یه کاری دستش بده !
فرشتگان روی زمین
طرف حساب پرستار فقط خداست.
دوشنبه 30 شهریور 1394 :: نویسنده :
اسیدوز
اسیدوز در بیماران با دلایل متعددی می تواند بروز کند. هیپوکسمی اختلال در خون رسانی بافت را سبب     می شود که به تولید اسید لاکتیک و بروز اسیدوز متابولیک منجر می شود. اختلال در تهویه به تجمع          دی اکسید کربن و بروز اسیدوز تنفسی منجر می شود. با دادن کافی تهویه و اکسیژن به بیمار، اسیدوز به خودی خود اصلاح می شود. مشخص شده است که مصرف بی کربنات سدیم برای اصلاح اسیدوز در بیماران حداقل فایده را دارد و بنابراین حتی در بروز اسیدوز شدید (2/7>PH) مصرف آن دیگر توصیه نمی شود.
حمایت تغذیه ای
شروع حمایت تغذیه ای بیشترین اهمیت را در بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی دارد. اهداف حمایت   تغذیه ای: تأمین نیازهای کلی تغذیه ای بیمار همزمان با اجتناب از مصرف بیش از حد غذا، پیشگیری از عوارض ناشی از تحویل تغذیه و بهبود برایندهای بیمار است. نارسایی در تأمین نیاز بیمار با حمایت تغذیه کافی، به بروز سوء تغذیه منجر می شود. سوء تغذیه و مصرف بیش ز حد غذا می تواند عملکرد دستگاه ریوی را مختل کند. سوء تغذیه، محرک تهویه ای بیمار و قدرت عضلانی را کم می کند در حالی که مصرف بیش از حد غذا، تولید دی اکسید کربن را افزایش می دهد. افزایش دی اکسید کربن سپس نیاز تهویه ای بیمار را زیاد می کند که  نوبه ی خود به خستگی عضلات تنفسی منجر می شود.
مسیر روده ای، روش مورد پسند مصرف مواد تغذیه ای است. در صورت عدم تحمل تغذیه روده ای و یا عدم دریافت کافی مواد غذایی از راه روده، تغذیه از راه خارج روده ای برای بیمار شروع خواهد شد. چون تغذیه خارج روده ای  با عوارض بیشتری همراه است. به محض این که بیمار بتواند تغذیه روده ای را تحمل کند، تغذیه خارج روده ای شروع می شود. حمایت تغذیه ای باید قبل از روز سوم اتصال به تهویه مکانیکی برای بیماران با تغذیه خوب و در حدود 24 ساعت قبل برای بیماران با تغذیه بد شروع شود.



عوارض
بیمار مبتلا به نارسایی حاد تنفسی ممکن است عوارض متعددی مانند انسفالوپاتی ناشی از هیپوکسمی – ایسکمی، دیس ریتمی های قلبی، ترومبو آمبولی وریدی؛ و خونریزی معده ای روده ای را تجربه کند. انسفالوپاتی ناشی از هیپوکسمی – ایسکمی، از هیپوکسمی، افزایش دی اکسید کربن خون و اسیدوز ناشی     می شود. دیس ریتمی ها با هیپوکسمی، اسیدوز، عدم تعادل الکترولیت و مصرف آگونیست های بتا ایجاد      می شود. حفظ اکسیژن رسانی، طبیعی بودن سطح الکترولیت ها و پایش سطح داروها پیشگیری و درمان انسفالوپاتی و دیس ریتمی ها را تسهیل می کند. استاز وریدی ناشی از عدم تحرک موجب ترومبوز آمبولی وریدی می شود که با استفاده از جوراب های فشاری تدریجی و هپارین غیرکسری با دوز پایین یا هپارین با وزن مولکولی پایین می تواند از بروز آن پیشگیری شود.
با استفاده از آگونیست های هیستامین نوع 2، عوامل حفاظتی سیتوکینین یا مهارکننده پمپ پروتون می توان از بروز خونریزی دستگاه معده روده ای پیشگیری کرد. علاوه بر این بیمار در معرض خطر عوارض ناشی از اتصال به راه هوایی مصنوعی، تهویه مکانیکی و تغذیه خارج روده ای (parenteral) و کانول گذاری شریان محیطی است.
تدابیر پرستاری
تدابیر پرستاری بیمار مبتلا به نارسایی حاد تنفسی تشخیص های پرستاری متعددی را شامل می شود (چارچوب تشخیص های پرستاری نارسایی حاد تنفسی را ببینید.) تدابیر پرستاری معطوف به سبب شناسی خاص نارسایی تنفسی است اگرچه بعضی از تدابیر رایج استفاده می شود. پرستار نقش عمده ای در        اکسیژن رسانی و تهویه بهینه، تأمین آسایش و حمایت عاطفی و تثبیت کنترل عوارض دارد. تدابیر پرستاری برای بهینه سازی اکسیژن رسانی و تهویه شامل وضعیت صحیح قرارگیری بیمار، پیشگیری از عدم اشباع و تسریع در پاکسازی ترشحات می باشد.
وضعیت صحیح قرارگیری بیمار
وضعیت قرارگیری بیمار مبتلا به نارسایی حاد تنفسی به نوع صدمه ریه و علت زمینه ای هیپوکسمی بستگی دارد. برای بیماران با عدم تعادل نسبت تهویه به خون رسانی به وضعیت قرارگیری بیمار توجه می شود تا تعادل بهتر نسبت تهویه به خون رسانی برای بهینه سازی تبادل گاز تسهیل شود. در حالت عادی چون جاذبه ی زمین تهویه مورد نظر و خون رسانی نواحی معلق ریه به سمت زمین (قاعده ریه) را تسهیل می کند بهترین تبادل گاز در این نواحی از ریه اتفاق خواهد افتاد. بنابراین هدف از وضعیت قرارگیری بیمار، قرار دادن ناحیه ای از ریه با کمترین درگیری در این وضعیت است. بیماران مبتلا به بیماری یک طرفه ریه، باید از طرف ریه سالم در وضعیت آویزان قرار گیرند. بیماران مبتلا به بیماری منتشر ریه ممکن است از وضعیت قر ارگیری ریه راست به طرف پایین سود ببرند چون ریه راست عروق بیشتر و بزرگتری نسبت به ریه چپ دارد. برای بیماران با کاهش تهویه حبابچه ای هدف از وضعیت قرارگیری تسهیل تهویه است. این بیماران از وضعیت غیر خوابیده مثل نشسته یا نیمه نشسته سود می برند. علاوه بر این، نشان داده شده است که وضعیت نیمه خوابیده خطر آسپیراسیون را کاهش می دهد و از بروز ذات الریه پیشگیری می کند. جابه جایی مکرر (حداقل هر 2 ساعت) در بهینه سازی الگوی تهویه ای بیمار و تعادل نسبت تهویه به خون رسانی سودمند است.
پیشگیری از عدم اشباع
اقدامات متعددی می تواند از بروز عدم اشباع پیشگیری کند. این اقدامات شامل اجراء روش های درمانی فقط در صورت لزوم، افزایش اکسیژن رسانی به بیمار قبل از انجام ساکشن، ایجاد زمان کافی استراحت و بهبودی بین انجام روش های مختلف و حداقل رساندن مصرف اکسیژن می باشد. تدابیر برای حداقل رساندن مصرف اکسیژن شامل محدود کردن فعالیت فیزیکی بیمار؛ مصرف آرام بخش ها برای کنترل اضطراب و انجام اقداماتی برای کنترل تب می باشد. برای پیشگیری از بروز علایم عدم اشباع در بیمار باید به طور مداوم پالس اکسی متر انجام شود.
تسریع پاکسازی ترشحات
تدابیر پاکسازی ترشحات شامل تأمین مایعات سیستمیک کافی، مرطوب کردن اکسیژن مکمل، سرفه و انجام ساکشن می باشد. مشخص شده است که در بیماران با وضعیت بحرانی انجام دق، تخلیه وضعیتی ترشحات و ارتعاش قفسه سینه فواید کمی دارد و بنابراین در این جا توضیح داده نمی شود.
برای تسهیل تنفس بیمار، قفسه سینه باید همسطح باشد و سر تخت باید 30-45 درجه بالاتر باشد. این وضعیت قرارگیری جابه جایی دیافراگم به سمت پایین و عملکرد عضات بین دنده ای را بهتر می کند.
به محض خارج کردن لوله از بیمار باید تنفس عمیق و اسپیرومتری انگیزشی شروع شود. تنفس عمیق شامل: از بیمار بخواهیم که تنفس عمیق بکشد و آن را تقریباً برای 3 ثانیه یا بیشتر نگه دارد. در اسپیرومتری انگیزشی، بیمار باید با استفاده از اسپیرومتری انگیزشی حداقل 10 تنفس عمیق و مؤثر در هر ساعت بکشد. این فعالیت ها به پیشگیری از اتلکتازی کمک می کند و هر گونه بافت ریه کلاپس شده را دوباره متسع می کند. برای اطمینان یافتن از تهویه کافی قسمت های مبتلا در ریه و برای کمک به بیمار برای شناخت عمق تنفس ضروری، باید قفسه سینه در هنگام اتساع سمع شود. از انجام سرفه باید اجتناب شود مگر در صورت وجود ترشحات چون کلاپس راه های هوایی کوچکتر را تسریع می کند.
آموزش به بیمار
در اوایل بستری بیمار در بیمارستان به بیمار و خانواده باید در مورد نارسایی حاد تنفسی، سبب شناسی آن و درمان آن آموزش داده شود. هنگامی که بیمار ترخیص می شود، آموزش باید بر روی تدابیر ضروری پیشگیری از بروز اختلالات تسریع کننده متمرکز شود (چارچوب آموزش به بیمار نارسایی حاد تنفسی را ببینید). اگر بیمار سیگار می کشد، باید به ترک سیگار تشویق شود و باید به برنامه ی ترک سیگار ارجاع داده شود (چارچوب اقدامات گروهی به مبنای شواهد در مورد رهنمودهای ترک سیگار را ببینید). علاوه بر این، اهمیت شرکت در برنامه ی توانبخش ریه باید تأکید شود. اطلاعات کمکی برای بیمار در سایت انجمن ریه آمریکا می تواند مشاهده شود. (www.Iungusa.or)
تدابیر درمانی بیمار مبتلا به نارسایی حاد تنفسی در نمای 1-23 خلاصه می شود.
نارسایی حاد تنفسی
تعریف
نارسایی حاد تنفسی (ALI) فرایند سیستمیکی است که تظاهرات ریوی اختلال عملکرد چند اندام در نظر گرفته می شود. مشخصلات نارسایی حاد تنفسی، ادم ریه بدون دلیل قلبی و اختلال غشاء مویرگی حبابچه ای در نتیجه صدمه به شبکه عروقی ریه یا راه های هوایی است.
معیارهای تشخیصی مختلف بسیاری برای شناسایی نارسایی حاد تنفسی استفاده شده است که هر کدام به سردرگمی میان محققان منجر شده است. در اقدامی برای استاندارد سازی شناسایی کردن این اختلال، کمیته همگانی اروپایی آمریکایی سندرم زجر تنفسی، استفاده از معیارهای ذیل را برای تشخیص نارسایی حاد تنفسی توصیه می کند.

نارسایی حاد تنفسی
• حاد در شروع
• نسبت فشار نسبی اکسیژن به کسر اکسیژن دمی کمتر یا مساوی 300 میلی متر جیوه (بدون در نظر گرفتن سطح فشار مثبت پایان بازدمی)
• ارتشاح دو طرفه ریه در رادیوگرافی قفسه سینه
• فشار بسته شدن شریان ریه به میزان کمتر یا مساوی 18 میلی متر جیوه یا عدم شواهد بالینی افزایش فشار خون شریان چپ، شدیدترین نوع نارسایی حاد تنفس، سندرم زجر تنفسی حاد (قبلاً بالغین نامیده می شد) نامیده می شود. با همان معیارهای تشخیصی نارسایی حاد تنفسی، سندرم زجر تنفسی حاد شناسایی می شود به جزء این که نسبت فشار نسبی اکسیژن شریانی به کسر اکسیژن دمی کمتر یا مساوی 200 میلی متر جیوه است. همان گونه که سبب شناسی، پاتوفیزیولوژی و درمان نارسایی حاد تنفسی مانند سندرم زجر تنفسی حاد می باشد. در این قسمت از اصطلاح کلی تر نارسایی حاد تنفسی استفاده خواهد شد.
سبب شناسی
وضعیت های بالینی گوناگون گسترده ای با بروز نارسایی حاد تنفسی (AlI) همراه است. بسته به محل اولیه صدمه، این وضعیت های بالینی به صورت مستقیم یا غیر مستقیم طبقه بندی می شوند. صدمات مستقیم صدماتی است که در آن سلولهای اپی تلیوم ضربه ی مستقیم را تحمل می کند. صدمات غیر مستقیم صدماتی است که در همه جای بدن ایجاد می شود و واسطه ها به وسیله ی جریان خون به ریه ها منتقل می شود.


پاتوفیزیولوژی
پیشرفت صدمات حاد ریه در سه مرحله می تواند تعریف شود: ترشحی، تکثیری و بهبودی. با تحریک سیستم ایمنی التهابی، در نتیجه صدمه مستقیم یا غیر مستقیم نارسایی بروز می کند (شکل 1-23). از محل صدمه واسطه های التهابی ترشح می شوند که به فعال سازی و تجمع نوتروفیل، ماکروفاژها و پلاکت ها در مویرگ های ریه منجر می شود. این واسطه های سلولی ترشح واسطه های خونی را آغاز می کنند که سبب صدمه به غشاء مویرگی حبابچه ای می شود.
مرحله ی ترشحی
در 72 ساعت اول بعد از صدمه، فاز ترشحی یا فاز حاد ایجاد می شود. ترشح واسطه ها سبب صدمه به مویرگهای ریه می شود که به نوبه ی خود به افزایش نفوذپذیری غشاء مویرگی منجر می شود. افزایش نفوذپذیری غشاء مویرگی به نشت مایع غنی از پروتئین، سلولهای خونی، فیبرین و واسطه های سلولی و خونی فعال شده، به داخل فضای میان بافتی ربه منجر می شود. صدمه به مویرگهای ریه نیز موجب بروز ترومبوز کوچک و افزایش فشارهای شریان ریه می شود. با وارد شدن مایع به داخل فضای میان بافتی ریه، عروق لنفاوی درگیر می شوند و قادر به تخلیه همه ی مایعات تجمع یافته نیستند که به بروز ادم فضای میان بافتی منجر می شود. سپس مایع از فضای میان بافتی به حبابچه ها وارد می شود و ادم حبابچه ای را ایجاد می کند. ادم فضای میان بافتی ریه نیز سبب روی هم خوابیدن (فشردگی) حبابچه ها و راه های هوایی کوچک می شود. ادم حبابچه های سبب تورم سلولهای حبابچه ای نوع I و پر شدن حبابچه ها می شود. پروتئین و فیبرین موجود در مایع ادم تشکیل غشاء هیالین بر روی سطح حبابچه ها را تسریع می کند. سرانجام سلولهای اپتلیال نوع II حبابچه نیز آسیب   می بینند که به اختلال در تولید سورفاکتانت منجر می شود. صدمه سلولهای اپی تلیال حبابچه و فقدان سورفاکتانت به کلاپس بیشتر حبابچه منجر می شود.
در نتیجه ی شانت داخل ریه و عدم تعادل نسبت تهویه به خون رسانی ثانویه به فشردگی، کلاپس و پرشدگی حبابچه ها و راه های هوایی کوچک، هیپوکسمی ایجاد می شود. به علت افزایش مقاومت راه هوایی، کاهش ظرفیت باقیمانده عملی و کاهش ظرفیت ریه به طور ثانویه ناشی از اتلکتازی و فشردگی راه های هوایی کوچک، افزایش کار تنفسی اتفاق می افتد. هیپوکسمی و افزایش کار تنفس به خستگی بیمار و بروز کاهش تهویه حبابچه ای منجر می شود. به علت صدمه به مویرگهای ریه، ترومبوز کوچک و انقباض عروق ناشی از هیپوکسمی، افزایش فشار خون ریه ایجاد می شود. انقباض عروق ناشی از هیپوکسمی به بروز افزایش فضای مرده حبابچه ای و افزایش افترلود بطن راست منجر می شود. در نتیجه ی کاهش تهویه حبابچه ای و افزایش فضای مرده حبابچه ای، هیپوکسمی بدتر می شود. افترلود بطن راست زیاد می شود و به اختلال در عملکرد بطن راست و کاهش بازده قلبی منجر می شود.
مرحله تکثیری
با شروع التیام نامنظم ریه، این مرحله شروع می شود. رسوب کلاژن و گرانول سازی سلولی درون غشاء مویرگی حبابچه ای ایجاد می شود. حبابچه ها بزرگ می شوند و شکل آن ها نامنظم می شود (فیبروز) و در مویرگهای ریه بافت جوشگاه تشکیل می شود و مویرگها از بین می روند که به سفت شدن بیشتر بافت ریه، افزایش فشار خون ریه و تداوم هیپوکسمی دائمی منجر می شود.
مرحله بهبودی
هنگامی که بازسازی ساختاری و عروقی برای تشکیل مجدد غشاء مویرگی – حبابچه ای اتفاق می افتد بهبودی طی چندین هفته ایجاد می شود. غشاء های هیالین، از بین می روند و مایع داخل حبابچه ای به خارج از حبابچه به داخل فضای میان بافتی منتقل می شود. سلولهای حبابچه ای نوع II چند برابر می شود و بعضی از آن ها به سلولهای اپیتلیال حبابچه ای نوع I متمایز می شود که بهبودی حبابچه ها را تسهیل می کنند. ماکروفاژهای حبابچه باقیمانده های سلولی را از بین می برد.
بررسی و تشخیص
در مراحل اولیه، در بیمار مبتلا به صدمات حاد ریه بسته به وقایع تسریع کننده، تظاهرات بالنی متعددی ممکن است دیده بشود. (جدول 3-23). در مرحله ترشحی بیمار با افزایش تعداد تنفس، بی قراری، آشفتگی و افزایش خفیف در استفاده از عضلات کمکی مواجه می شود. در مرحله تکثیری علایم و نشانه های بیمار به بی قراری، تنگی نفس، خستگی، افزایش بیش از حد استفاده از عضلات کمکی و کراکل های ظریف هنگام پیشرفت نارسایی تنفسی، پیشرفت می کند.
آنالیز گازهای خون شریانی، فشار نسبی اکسیژن شریانی پایین علی رغم افزایش مصرف اکسیژن را نشان       می دهد. (هیپوکسمی مقاوم). در مراحل اولیه در نتیجه ی افزایش تهویه، فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی پایین است ولی سرانجام با بروز خستگی در بیمار فشار دی اکسید کربن شریانی زیاد می شود. در مراحل اولیه PH بالا است ولی با بروز اسیدوز تنفسی کم می شود.
 در مراحل اولیه عکس رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است طبیعی باشد چون تغییرات ریه حداکثر تا 24 ساعت مشخص نمی شود. با بروز ادم ریه، ارتشاح ناهمگون منتشر فضای میان بافتی و حبابچه ظاهر می شود. این وضعیت به تراکم چند کانونی ریه پیشرفت می کند که به صورت برف و بوران در رادیوگرافی قفسه سینه ظاهر می شود.


تدابیر پزشکی
تدابیر پزشکی بیمار مبتلا به صدمات حاد ریه اقدامات چند جانبه ای را شامل می شود. این استراتژی ها شامل درمان علت زمینه ای، تسریع تبادل گاز، حمایت اکسیژن رسانی بافت و پیشگیری از بروز عوارض می باشد. با تشدید هیپوکسمی، بیمار لوله گذاری می شود و برای تسهیل تبادل گاز به تهویه مکانیکی متصل می شود.
تهویه
در گذشته، بیمار مبتلا به صدمات حاد ریه با مود تهویه حجمی مثل تهویه کنترلی/کمکی (CA/A) یا تهویه اجیاری متناوب هماهنگ شده (SIMV) همراه با حجم های جاری تنظیم شده برای تحویل 10-15 میلی لیتر در کیلوگرم تهویه می شد. امروزه تحقیقات کنونی نشان می دهد که این اقدامات ممکن است واقعاً به صدمه بیشتر ریه منجر شود. امروزه مشخص شده است که باز و بسته شدن مکرر حبابچه موجب وارد شدن صدمه به واحدهای ریه می شود که به مهار تولید سورفاکتانت و افزایش التهاب منجر می شود (ترومازیستی). افزایش التهاب به ترشح واسطه ها و افزایش نفوذپذیری غشاء مویرگی منجر می شود. علاوه بر این، افزایش بیش از حد فشار حبابچه (تروما فشاری) یا افزایش بیش از حد حجم حبابچه (تروما حجمی) به استرس بیش از حد دیواره حبابچه و صدمه به غشاء مویرگی حبابچه ای منجر می شود که به نشت هوا در داخل فضاهای اطراف منجر   می شود. بنابراین اقدامات مختلف متعددی برای تسهیل تهویه مکانیکی بیمار مبتلا به نارسایی حاد تنفسی توسعه یافته است.
تهویه با حجم جاری پایین
تهویه با حجم جاری پایین برای تهویه بیمار، برای محدود کردن اثرات تروما فشاری و حجمی، از حجم های جاری کمتر (6-10 میلی لیتر در کیلوگرم) استفاده می کند. هدف تأمین حداکثر حجم جاری ممکن همزمان با حفظ فشار راه هوایی به میزان کمتر از 30 سانتی متر آب است. برای ممکن ساختن دفع کافی دی اکسید کربن، تعداد تنفس به 20 تا 30 ضربه در دقیقه زیاد می شود.
افزایش مجاز دی اکسید کربن خون (افزایش در حد تحمل)
افزایش مجاز دی اکسید کربن خون، از تهویه با حجم جاری کم همراه با تعداد تنفس طبیعی به منظور محدود کردن اثرات ترومای فشاری استفاده می کند. در حالت عادی، برای حفظ دی اکسید کربن طبیعی خون، تعداد تنفس بیمار برای جبران حجم جاری کم باید افزایش پیدا کند. در صدمات حاد ریه، افزایش تعداد تنفس      می تواند به وخیم شدن آسیب حبابچه ای منجر شود. بنابراین اجازه داده می شود تا سطح دی اکسید کربن خون افزایش پیدا کند. به عنوان یک قانون کلی فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی نباید به ازاء هر ساعت بیشتر از 10 میلی لیتر جیوه شود و نباید از 80 تا 100 میلی متر جیوه تجاوز کند. به دلیل اثرات منفی قلبی ریوی ناشی از اسیدوز شدید، PH شریانی به میزان 20/7 یا بیشتر نگه داشته می شود. برای حفظ PH، به بیمار سدیم بی کربنات داخل وریدی داده می شود یا تعداد تنفس یا حجم جاری زیاد می شود. افزایش مجاز        دی اکسید کربن خون، در بیماران با افزایش فشار داخل جمجمه، افزایش فشار خون ریه، تشنج و نارسایی قلبی منع مصرف دارد.
تهویه کنترلی فشاری در مورد تهویه کنترلی فشاری (PVC)، هر تنفس با میزان معینی از فشار دمی تحویل داده می شود یا زیاد می شود بر عکس حجم جاری که در تهویه حجمی استفاده می شود. بنابراین حجم جاری که بیمار دریافت می کند از تنفس به تنفس دیگر متفاوت است. برای محدود کردن و کنترل مقدار فشار در   ریه ها و کاهش میزان بروز تروما حجمی، تهویه کنترلی فشاری استفاده می شود. هدف حفظ فشار کفه (فشار ساکن پایان بازدمی) به میزان کمتر از 30 سانتی متر آب است. مشکل رایج این مود تهویه این است که هنگامی که ریه بیمار سفت می شود حفظ حجم جاری در حد کافی مشکل و مشکل تر می شود و افزایش شدید       دی اکسید کربن می تواند اتفاق افتد.
تهویه نسبت معکوس مود تهویه دیگری که در درمان بیماری با صدمات حاد ریه استفاده می شود تهویه نسبت معکوس (IRV)، یا کنترلی فشاری یا کنترل حجمی است. تهویه نسبت معکوس زمان دم را طولانی     می کند و زمان بازدم را کوتاه می کند، بنابراین نسبت دم به بازدم (E:I) را معکوس می کننند. هدف از تهویه نسبت معکوس، افزایش حفظ میانگین دائمی فشار راه هوایی در سراسر چرخه تهویه ای است که به باز نگه داشتن و شرکت حبابچه ها در تبادل گاز کمک می کند. ظرفیت باقیمانده عملی نیز افزایش می یابد و کار تنفسی کم می شود. علاوه بر این، هنگامی که تنفس در دوره های طولانی تر تحویل داده می شود بیشترین فشار دمی ریه کم می شود. مضرات اصلی تهویه نسبت معکوس بروز فشار مثبت پایان بازدمی خودکار است (PEEP). با کوتاه شدن مدت مرحله بازدمی تهویه، هوا در راه های هوایی تحتانی می تواند محبوس شود که به نوبه ی خود فشار مثبت پایان بازدمی غیر ارادی را ایجاد می کند (مرسوم به فشار مثبت پایان بازدمی خودکار) و می تواند سبب اختلال همودینامیکی و. بدتر شدن تبادل گاز شود. معمولاً بیماران متصل به تهویه نسبت معکوس به مصرف آرام بخش های قوی همراه با مسدودکننده های عصبی عضلانی نیاز دارند تا از مبارزه بیمار با دستگاه تهویه پیشگیری شود.
اکسیژن درمانی
برای حمایت اکسیژن رسانی بافت، اکسیژن در کمترین میزان ممک مصرف می شود. تماس مداوم با سطوح بالا اکسیژن می تواند به مسمومیت با اکسیژن منجر شود. هدف از اکسیژن درمانی حفظ اشباع اکسیژن هموگلوبین شریانی 90% یا بیشتر با استفاده از کمترین میزان اکسیژن – ترجیحاً کمتر از 50%- می باشد.
فشار مثبت پایان بازدمی (PEEP)
چون هیپوکسمی در صدمات حاد ریه بروز می کند اغلب مقاوم یا عدم پاسخگو به اکسیژن درمانی است، تسهیل اکسیژن رسانی با فشار مثبت پایان بازدمی ضروری است. هدف از استفاده از فشار مثبت پایان بازدمی در این بیماران، بهبود اکسیژن رسانی همزمان با کاهش کسر اکسیژن دمی کمتر از سطح سمی است. فشار مثبت پایان بازدمی اثرات مثبت متعددی دارد که شامل باز شدن حبابچه کلاپس شده، تثبیت حبابچه پر شده و افزایش ظرفیت باقیمانده عملی می باشد. بنابراین، فشار مثبت پایان بازدمی شانت داخل ریه را کم می کند و ظرفیت را افزایش می دهد. فشار مثبت پایان بازدمی اثرات منفی متعددی نیز دارد که شامل:
1.کاهش بازده قلبی در نتیجه کاهش برگشت ریوی ثانویه به افزایش فشار داخل قفسه سینه
2. تروما فشاری در نتیجه حبس هوا در داخل فضاهای اطراف ثانویه به پارگی حبابچه می باشد. میزان فشار مثبت پایان بازدمی که یک بیمار نیاز دارد با ارزیابی اشباع اکسیژن هموگلوبین شریانی و بازده قلب تعیین     می شود. در اغلب موارد فشار مثبت پایان بازدمی 10-15 سانتی متر آب کافی است.
اگر فشار مثبت پایانی بازدمی خیلی بالا باشد، به اتساع بیش از حد حبابچه می تواند منجر شود که می تواند جریان خون مویرگی ریه را مسدود کند، تولید سورفاکتانت را می تواند کم و شانت داخل ریه را بدتر می کند. در صورت پایین بودن این فشار، کلاپس حبابچه در طول بازدم را ممکن می سازد که به آسیب بیشتر حبابچه منجر می شود.
خون رسانی بافت
خون رسانی کافی بافت به عرضه کافی اکسیژن منتقل شده به بافت بستگی دارد. کافی بودن بازده قلب و سطح هموگلوبین برای انتقال اکسیژن ضروری است. بازده قلب به تعداد ضربان قلب، پرده لود، افترلود و          انقباض پذیری بستگی دارد. از مایعات و داروهای گوناگونی برای دستکاری این پارامترها استفاده می شود. رویکردهای جدیدتر برای درمان مایع شامل حفظ حجم داخل عروقی به میزان خیلی پایین (فشار بسته شدن شریان ریه 5-8 میلی متر جیوه) همراه با محدود کردن مصرف مایعات و دیورتیک ها همزمان با حمایت بازده قلب از طریق مصرف داروهای فعال کننده عروقی و داروهای اینوتروپ می باشد. هدف کاهش میزان نشت مایع به داخل ریه ها است.
درمان های تحقیقی
چندین مطالعات تحقیقی به منظور استفاده از درمان های دیگر برای درمان صدمات حاد ریه تحت بررسی است. این درمان ها شامل مصرف داروها برای مسدود یا خنثی کردن واسطه های مختلف ترشح شده ناشی از      پاسخ های ایمنی التهابی و روش هایی برای محدود کردن آسیب بافت ریه می باشد. چندین نوع داروی مختلف آزمایش می شوند شامل: پروتئین C فعال شده، مولکولهای ضدچسبندگی، کورتیکواستروئیدها، سیتوکین ها، کتوکونازول، لیزوفیلین، N استیل سیستئین، پروستاگلاندین E و پیتید دفع کننده سدیم دهلیز از راه ادرار (ANP). روش های محدود کردن آسیب ریه ها شامل تبادل گاز خارج بدنی / داخل بدنی، درمان با سورفاکتانت، تهویه نسبی مایع و دفع دی اکسید کربن خارج بدنی است. استفاده از اکسید نیتریک استنشاقی نیز برای کمک به معکوس کردن انقباض عروق ریه و بهبود خون رسانی مناطق تهویه شده ریه تحت بررسی است.
درمان با سورفاکتانت یکی از داروهای جدیدی که اخیراً در بزرگسالان مبتلا به صدمات حاد ریه آزمایش    می شود، سورفاکتانت خارج بدنی است. دو نوع اصلی سورفاکتانت خارج بدنی موجود طبیعی و مصنوعی است. سورفاکتانت طبیعی شامل گاوی، خوکی و ترکیبات مایع آمنیوتیک انسان است. فواید مصرف سورفاکتانت طبیعی این است که پروتئین های متصل به سورفاکتانت دارد. از مضرات مصرف سورفاکتانت طبیعی این است که پروتئین های بیگانه سورفاکتانت طبیعی می تواند خاصیت آنتی ژنی داشته باشد. در حال حاضر میزان مصرف تجویز شده 3-1 میلی گرم / کیلوگرم است. اگرچه اغلب میزان مصرف حداکثر تا 300 میلی گرم بر کیلوگرم است تا بر مهارکننده های مختلف سورفاکتانت که در صدمات حاد ریه وجود دارد، غلبه کند. سه مسیر مصرف امتحان شده است: چکانش مستقیم به نای از طریق لوله داخل نای، چکانش به نایژه به وسیله برونکوسکوپ و تحویل آئروسلی. چکانش مستقیم از طریق لوله داخل نای تحویل کل دوز را به لوله داخل نای تضمین می کند ولی مصرف در حد حجم های زیاد لازم است. علاوه بر این رسوب کافی این دارو در حبابچه و گسترش از چکانش نای مشکل است. چکانش نایژه از طریق برونکوسکوپ میزان بیشتری از دارو را به مناطق انتهایی ریه تحویل می دهد ولی روش پیچیده ای است و به زمان طولانی برای درمان نیاز دارد و ممکن است بیمار آن را خوب تحمل نکند. تحویل آئروسلی سورفاکتانت فواید مصرف به طور مداوم و مستقیم به داخل حبابچه را دارد ولی تحویل آهسته دوز اصلی دارو ممکن است اثربخشی آن را به تأخیر اندازد. علاوه بر این تحویل آئروسلی از طریق دستگاه تهویه غیرمؤثر است، چون تنها 5% دوز مصرفی از طریق لوله داخل نای به پارانشیم ریه وارد می شود. هر چند اثبات شده مصرف سورفاکتانت خارج بدنی در نوزادان خیلی مفید است، مؤثر بودن مصرف آن در افراد بزرگسال هنوز اثبات نشده است.
اکسید نیتریک اشتنشاقی اکسید نیتریک، گشادکننده مؤثر نایژه و اتساع دهنده ی عروق ریه است که در درمان صدمات حاد ریه و دیگر اختلالات ایجادکننده افزایش فشار خون ریه از آن استفاده می شود. به محض استنشاق، اکسید نیتریک به مناطق خوب تهویه شده ریه انتشار می یابد که به اتساع عروق و افزایش جریان خون این نواحی منجر می شود. این به بهبود تعادل نسبت تهویه به خون رسانی و افزایش اکسیژن رسانی منجر می شود. هر چند رهنمودهای میزان مصرف اکسید نیتریک هنوز ایجاد نشده است، مشخص شده است که میزان مصرف از 2 تا 20 قسمت در میلیون (ppm) می تواند مؤثر باشد. چندین نوع مختلف سیستم تحویل برای تسهیل تحویل دقیق دارو به وسیله تهویه ایجاد شده است. اثرات سمی دارو شامل تولید دی اکسید نیتریک است که می تواند سبب آسیب پارانشیم ریه شود و مت هموگلوبین ایجاد می کند که با تحویل اکسیژن به سلولها می تواند تداخل ایجاد کند. اثرات جانبی شامل مهار پلاکت، افزایش فشار پرشدگی بطن چپ ناشی از افزایش حجم ضربه ای طبن راست و هیپوکسمی برگشتی و افزایش فشار خون ریه به محض قطع مصرف گاز می باشد.
تهویه نسبی مایع تهویه نسبی مایع شامل چکانش پرفلوئوروکربن به داخل ریه از طریق لوله داخل نای       می باشد. پرفلوئوروکربن مایعی است که کشش سطحی کمی دارد و قدرت زیادی برای انحلال پذیری اکسیژن و دی اکسید کربن دارد. با چکانش مایع، مایع به سمت پایین به داخل مناطق آویزان (قاعده ریه) ریه جریان    می یابد. جایی که باز بودن حبابچه را تسهیل می کند و به باز شدن حبابچه های کلاپس شده کمک می کند. کشش سطحی پایین پرفلوئوروکربن کشش سطحی حبابچه را کم می کند که به نوبه ی خود ظرفیت حبابچه را افزایش می دهد و در عوض فشار راههای هوایی را کم می کند. قابلیت انحلال پذیری زیاد مایع، تبادل گاز از طریق مایع را افزایش می دهد. تهویه نسبی مایع با چکانش حجم پرفلوئوروکربن به داخل ریه مساوی با ظرفیت باقیمانده عملی بیمار (تقریباً 30 میلی لیتر در کیلوگرم) تحقق می یابد.
تبادل گازی داخل یا خارج بدنی بعد از رد درمان های سنتی آخرین روشی که جدیداً در درمان صدمات حاد ریه اسفاده می شود تبادل گازی خارج و داخل بدنی است. این روشها با تسهیل دفع اکسید کربن و تأمین اکسیژن ریه ها از خارج به وسیله ی "ریه مصنوعی" با اکسیژن رسانی فیبر / غشایی امکان استراحت ریه ها را فراهم می کنند. اکسیژن رسانی غشایی خارج بدنی (ECMO)، دفع دی اکسید کربن خارج بدنی (ECCO2R)، اکسیژن رسانی داخل عروقی (IVOX)، سه نوع تکنیک مختلی هستند که اخیراً این نوع فن آوری را به کار    می گیرند. اکسیژن رسانی غشایی خارج بدنی مشابه بای پس قلبی ریوی است که در آن خون از بدن خارج   می شود و از طریق اکسیژن رسان غشایی پمپ می شود. در این روش نیز دی اکسید کربن به خارج فرستاده می شود و اکسیژن داخل می شود و سپس به بدن برگردانده می شود. دفع دی اکسید کربن خارج بدنی یک نوع اکسیژن رسنی خارج بدنی است که هدف اصلی آن دفع دی اکسید کربن است. اکسیژن رسان داخل عروقی با به کارگیری اکسیژن رسان فیبری که در ورید اجوف تحتانی کار گذاشته می شود اکسیژن رسانی و تهویه را تسهیل نمی کند. همه ی این روش ها موجب بروز مشکلات خونریزی دهنده جدی می شود و ثابت شده است که هیچکدام از این روش ها وضعیت بیمار را بهبود نمی بخشند.
















تدابیر پرستاری
تدابیر پرستاری در بیمار مبتلا به صدمات حاد ریه تشخیص های پرستاری گوناگونی را شامل می شود (چارچوب تشخیص های پرستاری صدمات حاد ریه را ببینید.) تدابیر پرستاری شامل بهینه سازی         اکسیژن رسانی و تهویه، تأمین آسایش و حمایت عاطفی و تثبیت کنترل عوارض می باشد.
بهینه سازی اکسیژن رسانی و تهویه
تدابیر پرستاری  برای بهینه سازی اکسیژن رسانی و تهویه شامل وضعیت صحیح قرارگیری بیمار، پیشگیری از عدم اشباع و تسریع پاکسازی ترشحات می باشد. برای توضیحات بیشتر در مورد این موارد، تدابیر پرستاری نارسایی حاد تنفسی این فصل را ببینید. یک تدبیر کمکی پرستاری که می تواند برای بهبود اکسیژن رسانی و تهویه در این بیماران استفاده بشود، وضعیتی است که در آن باید بیمار رو به شکم بخوابد.
وضعیت قرارگیری رو به شکم
چندین مطالعه نشان داده است که وضعیت قرارگیری رو به شکم در بیماران مبتلا به صدمات حاد ریه اکسیژن رسانی را بهبود می بخشد. در ابتدا تصور می شد که صدمه حاد ریه بیماری همگون منتشری است که کل نواحی ریه را به طور مساوی تحت تأثیر قرار می دهد.
امروزه مشخص شده است که به قسمت قله ریه بیشتر از قاعده ریه آسیب وارد می شود. خوابیدن بیمار بر روی شکم خون رسانی قسمت های کمتر آسیب دیده و تعادل نسبت تهویه به خون رسانی را بهتر می کند و شانت داخل ریه را کاهش می دهد. در مراحل اولیه بروز صدمات حاد ریه وضعیت قرارگیری رو به شکم مؤثرتر       می باشد. برای اطلاعات بیشتر در مورد وضعیت قرارگیری رو به شکم فصل 24 را ببینید. تدابیر درمانی گروهی بیماران مبتلا به صدمات حاد ریه در نمای 3-23 خلاصه می شود.
نمای 4-23: سندرم حاد تنفسی شدید
سندرم حاد تنفسی شدید ( SARS) یک فرم جدی از ذات الریه اکتسابی از جامعه است که از طریق کورونا ویروس (COV-SARS) ایجاد می شود. بروز آن اولین بار در فوریه سال 2003 گزارش شد و در ماههای بعدی قبل از این که بتواند مهار شود در بیشتر از دو جین کشور شیوع پیدا کرد.
ویروس از طریق قطرات تنفسی منتقل می شود. شروع علایم معمولاً در حدود 10 روز بعد اتفاق می افتد:
1.مسافرت به نواحی مشکوک یا اثبات شده به انتقال سارس
2. تماس نزدیک با افراد مبتلا به بیماری های تنفسی که به نواحی مبتلا به سارس یا نواحی مشکوک به سارس مسافرت کرده اند.
دوره ی کمون این بیماری 2-7 روز است. اگرچه در بعضی موارد این دوره ممکن است 14 روز بشود. اولین بار بیمار ممکن است طیف وسیعی از علایم تنفسی، از خفیف تا شدید، را نشان دهد. معمولاً بیماری با تب شدید شروع می شود (بیشتر از 4/100 درجه فارنهایت بیشتر از 38 درجه سانتی گراد) که ممکن است همراه با لرز، سردرد، احساس ناراحتی و درد در همه ی اندامهای بدن باشد. علایم تنفسی ممکن است شامل سرفه خشک، بدون ترشح، کوتاهی تنفس، مشکل در تنفس و کاهش     اکسیژن رسانی بافت (هیپوکسمی) باشد.
ممکن است شواهدی از ذات الریه (کانونی، تیرگی یک طرفه) در رادیوگرافی قفسه سینه با اشعه ایکس وجود داشته باشد. نتایج آزمایشگاهی کاهش شمارش گلبول های سفید و پلاکت ها، افزایش لاکتات دهیدروژناز و افزایش مختصر سطح کراتینین کیناز و پروتئین واکنش C را نشان می دهد.
بیماران مشکوک به ویروس سارس فوراً باید در ایزوله ی فشار منفی قرار گیرند. کل پرسنل مراقبت بهداشت باید ماسک تنفسی 95-N را بزنند و هنگام ورود به اتاق بیمار احتیاطات کامل را انجام دهند. مؤثر بودن مصرف آنتی بیوتیک ها اثبات نشده است. درمان سارس عمدتاً حمایتی است و شامل مصرف ضد تب، اکسیژن مکمل و در صورت لزوم حمایت تهویه است.




نوع مطلب : پرستار، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :
 
لبخندناراحتچشمک
نیشخندبغلسوال
قلبخجالتزبان
ماچتعجبعصبانی
عینکشیطانگریه
خندهقهقههخداحافظ
سبزقهرهورا
دستگلتفکر
نظرات پس از تایید نشان داده خواهند شد.


پیوندهای روزانه
صفحات جانبی
آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
DIV>

کد دنبال کننده موس >DIV>>